5-FAM-LPETGG是一种带荧光的分选酶A的底物。

分子量：930.91

分子式：C45H50N6O16

三字母：5-FAM-Leu-Pro-Glu-Thr-Gly-Gly

单字母：5-FAM-LPETGG

昼夜节律由相互关联的转录-翻译反馈回路产生，这些回路建立了约24小时的细胞自主生物定时。核心时钟基因的突变会改变它们的稳定性或彼此之间的亲和力，从而导致昼夜节律周期的变化。人类CRY1Δ11突变体延长了昼夜节律周期，导致睡眠相位延迟障碍（DSPD），其特征是睡眠开始时间非常晚。CRY1是一种抑制因子，它与转录因子CLOCK：BMAL1结合以抑制其活性并关闭核心反馈回路。我们之前展示了CRY1的PHR（光解酶同源区）结构域如何与CLOCK和BMAL1上的不同位点相互作用，从而将转录激活结构域从共激活因子中隔离出来。然而，Δ11变体改变了CRY1中PHR下游的内在无序尾部。我们在此表明，CRY1的尾部，特别是由第11外显子编码的区域，调节PHR结构域与CLOCK：BMAL1的亲和力。第11外显子中的PHR结合表位对于破坏CRY1与CLOCK子单元之间的相互作用是必要且充分的。此外，PHR尾部相互作用在同源物CRY2中得以保留，而当任一CRY与昼夜节律共抑制因子PERIOD2结合时，这种相互作用会减弱。哺乳动物CRY1尾部的这种自调节作用的发现以及在两种哺乳动物隐花色素中对PHR尾部相互作用的保留，突显了其与植物和昆虫隐花色素的功能保守性，后者也利用PHR尾部相互作用来可逆地控制其活性。

参考文献： DOI: 10.1073/pnas.1920653117